Инсулиноподобный фактор роста 1

Особенности сдачи анализов

В течение дня уровень гормона не колеблется. Именно поэтому этот анализ при необходимости используют для определения уровня соматотропина, концентрация которого непостоянна, колеблется на протяжении суток.

Чтобы определить концентрацию инсулинового фактора роста используется анализ иммунохемилюминесцентный. Он заключается в определении связывания молекул с антителами.

Метод предусматривает сдачу крови из вены пациента. Принимать пищу до сдачи анализа нельзя как минимум 8–10 часов. Прием препаратов недопустим, исключения являются только случаи, угрожающие жизни больного. Пить можно только минеральную негазированную воду. Человек должен быть абсолютно здоров, никаких простудных заболеваний. Иначе результаты могут быть искаженными.

Во время сдачи специалист обязательно на бланке указывает возраст больного, так как описано выше, норма ИФР индивидуальна для каждого периода возраста.

Не стоит самостоятельно пытаться расшифровать анализы. Исходя из общей картины, собранного анамнеза, результатов лабораторного анализа специалист поставить диагноз, назначит соответствующее лечение.

Смешанный (гибридный) тип рецепторов и инсулин-связанный рецептор (IRR)

Система сигнальной передачи ИФР существенно затрудняется за счёт наличия гибридных рецепторов, образованных в процессе димеризации ИФР-1-рецепторов и инсулиновых рецепторов. Каждых из них включает в свой состав отдельные альфа-субъединицы и бета-субъединицы, объединённые ковалентной связью между 2-мя атомами серы (дисульфидная связь). Подобные гибридные рецепторы формируются в процессе создания ковалентной связи между 2-мя альфа-субъединицами в комплексе Гольджи в клетках, которые экспрессируют параллельно и ИФР-рецепторы, и инсулиновые рецепторы. Однако изначально предполагали, что гибриды представляют небольшую часть ИФР- и инсулиновых рецепторов. По некоторым сведениям, полученным в ходе исследований, выявлено, что количество гибридных рецепторов может превышать число гетеротеграмеров рецепторов ИФР и инсулина. Это вероятно может объясняться преимущественным формированием дисульфидных связей у цистеиновых остатков альфа-субъединиц рецепторов ИФР и инсулина. Следовательно, в некоторых случаях на оболочке клеток гибридных рецепторов может оказаться большое число обычных рецепторов.

Касательно образования связей, у гибридных рецепторов ИФР\инсулина имеется высокая степень аффинности к ИФР-1, однако аффинность к инсулину на порядок меньше, в отличие от обычных рецепторов инсулина.

Утверждается, что это можно объяснить возможностью ИФР-1 благополучно образовывать связи с альфа-субъединицей, при том, что инсулину для образования связи следует взаимодействовать с 2-мя бета-субъединицами инсулинового рецептора. Из-за этого присутствие на клеточной оболочке большого числа гибридных рецепторов возможно приведёт к селективному снижению чувствительности клеток именно к инсулину, а не к инсулиноподобному фактору роста. Специалисты предположили, что благодаря этому механизму происходит ускорение экспрессии ИФР-рецепторов, а это в свою очередь приводит к инсулинорезистентности клеток, в которых происходит экспрессия генов инсулиновых рецепторов. Положение гибридных рецепторов осложняется также наличием различных по степени аффинности к ИФР-Н изоформ рецепторов инсулина «А» и «В». Формирование гибридных инсулиновых рецепторов «А» и «В», по всей видимости, вполне вероятно, так как большинстве клеток наблюдается экспрессия двух вариаций синтеза. Трудности, обусловленные различием обеих вариаций, мешают в проведении анализа степени связывания и сигнальной передачи данным классом рецепторов. Наряду с эти было выявлено, что гибридные рецепторы ИФР-1 и рецепторы инсулина «А» вступают во взаимосвязь с ИФР-1\ИФР-Н и инсулином, а рецепторы ИФР-1 и инсулиновые рецепторы «В» с высокой степенью аффинности связываются с низкоаффинными ИФР-1 и ИФР-Н, однако, при этом не связываются с инсулином. Следовательно, относительная степень экспрессии ИФР-1-рецепторов и инсулиновых рецепторов, а также возможность вариаций альтернативного синтеза у 11-ого экзона измеряет способность каждой отдельно взятой клетки на реакцию с ИФР-Н, ИФР-1 и с инсулином.

Третьим компонентом инсулиновых рецепторов и ИФР являются инсулин-связанные рецепторы (IRR), не обладающие аффинностью к ИФР и инсулину. Вопреки тому, что ещё не найден белок, являющийся специфическим гормоном для этого типа рецепторов, установлено, что IRR способствует формированию гибридных рецепторов с рецепторами инсулина в результате усиления экспрессии обоих типов белка в фибробластах. Следовательно, существует вероятность формирования гибридных рецепторов ИФР-рецептор-инсулиновый рецептор\IRR, инсулиновый рецептор-А\IRR либо инсулиновый рецептор В\IRR в клетках, где отмечается экспрессия гена IRR, а также вероятность того, что формирование подобных рецепторов, как и формирование гибридов ИФР-рецептор\IRR, способно оказывать воздействие на чувствительность клеток к инсулину и ИФР. Недавние эксперименты на крысах с изменённой (мутированной) ДНК и удалёнными генами инсулиновых рецепторов, ИФР-рецепторов и инсулин-связанных рецепторов (IRR) определили значение последних в развитии половых органов, вероятно обусловленном стимуляцией функциональности рецепторов инсулина и ИФР-рецепторов путём формирования гибридов.

Что такое IGF-1?

Что означает IGF-1? IGF-1 расшифровывается как «инсулиноподобный фактор роста 1». Какова роль IGF-1? IGF-1 представляет собой анаболический пептидный гормон, который играет роль стимулирования роста и в меньшей степени поддерживает поддержание нормального уровня сахара в крови. Ранее он назывался соматомедин (или соматомедин С), потому что это пептид в семействе соматомединов. (2) Было установлено, что IGF1 представляет собой «одноцепочечный полипептид из 70 аминокислот, сшитый 3 дисульфидными мостиками».

IGF-1 получил свое нынешнее название, потому что он обладает определенными инсулиноподобными действиями в организме (включая снижение уровня сахара в крови), но он не настолько эффективен, как инсулин, когда речь идет о контроле уровня глюкозы в крови. (3) Поскольку он опосредует многие эффекты человеческого гормона роста, многие люди обсуждают эти два гормона взаимозаменяемо.

Другой пептидный гормон, сходный с IGF-1, называется IGF-2. Оба этих фактора роста имеют сходную структуру с инсулином. Они оба вырабатываются главным образом в печени, а также в других тканях, в ответ на выброс гормона роста гипофизом. Оба считаются дополнением гормона роста человека, потому что они имеют много одинаковых эффектов.

Чем IGF-1 и IGF-2 отличаются от других? Они связываются и активируют разные рецепторы, вызывая рост разных клеток и тканей. IGF-1 прежде всего стимулирует гипертрофию (увеличение размера клеток) и гиперплазию (увеличение числа клеток) как у детей, так и у взрослых. Это происходит в тканях, включая мышцы и кости. IGF-2 очень активен во время развития плода, помогает росту клеток (пролиферации) и формированию тканей, но становится намного менее активным после рождения. (4)

IGF-1: хорошее против плохого

Каковы преимущества IGF-1, и перевешивают ли они риски, связанные с более высоким уровнем IGF-1?

Вот некоторые из положительных моментов, которые IGF-1 делает для нас (подробнее об этом ниже):

  • Помогает нарастить мышечную массу и увеличить силу (5)
  • Помогает предотвратить истощение мышц
  • Может улучшить физическую работоспособность, поддержать восстановление мышц и помочь в лечении от травм
  • Может помочь регулировать уровень жира в организме (жировой ткани) (6)
  • Создает силу в ответ на силовые тренировки.
  • Помогает строить кости и защищать от потери костной массы
  • Может помочь регулировать уровень сахара в крови и уменьшить факторы риска диабета
  • Поддерживает рост и развитие у детей
  • Может помочь защитить когнитивное здоровье и бороться с неврологическими заболеваниями или потерей клеток головного мозга, действуя как нейротрофический фактор
  • Поддерживает рост эндотелия сосудов
  • Может помочь предотвратить истончение кожи (7)
  • Может помочь предотвратить гипогликемию (низкий уровень сахара)
  • Может помочь поддержать функцию почек и фильтрацию крови

С другой стороны, вот некоторые из негативных последствий, которые IGF-1 может оказать на наше здоровье:

  • Может способствовать развитию рака
  • Может привести к снижению продолжительности жизни (согласно исследованиям на животных)

Для некоторых людей, когда они слышат слово IGF-1, первое, что приходит на ум, это наркотики, повышающие эффективность

Важно отметить, что добавление IGF-1 для повышения производительности не рекомендуется и не обязательно безопасно. Это было связано с побочными эффектами, включая:

  • Нарушение метаболизма глюкозы и гипогликемия
  • Отек сетчатки
  • Усталость
  • Изменения в сексуальной функции
  • Сильная мышечная боль

Побочные эффекты

Хорошая переносимость ИФР-1
большинством потребителей широко известна из соответствующих исследований и
медицинской литературы, а также из отзывов принимавших его культуристов и
спортсменов. Тем не менее, ИФР-1, как и все остальные препараты, не лишён возможных
рисков и побочных эффектов. По большей части, негативное воздействие ИФР-1
возникает на фоне длительного приёма – и разумеется, большое значение имеет
правильность подбора дозировки.

В краткосрочной перспективе ИФР-1
может вызывать гипогликемию (низкий уровень глюкозы в крови) вследствие того,
что, как уже упоминалось выше, этот гормон обеспечивает ткани питательными
веществами. Ускоряя усвоение глюкозы мышечными клетками (и клетками других
тканей), ИФР-1 создаёт угрозу стремительного понижения уровня глюкозы в
циркулирующей крови – правда, происходит это со скоростью, значительно
уступающей эффекту от действия инсулина.

Особую осторожность в применении ИФР-1
следует соблюдать людям, страдающим диабетом или имеющим склонность к этому
заболеванию. Впрочем, столь важный показатель, как уровень глюкозы в крови, необходимо
отслеживать каждому человеку, использующему ИФР-1

Появление симптомов
гипогликемии требует внесения соответствующих корректировок в режим питания или
приёма препарата.

Поскольку ИФР-1, как таковой
представляет собой фактор роста, он может подстегнуть развитие опухолей (в том
числе и злокачественных) у людей, которые уже страдают этими заболеваниями или
перенесли их в прошлом

Тем не менее, важно понимать, что ИФР-1 не является
причиной появления рака

Одним из часто обсуждаемых
побочных эффектов ИФР-1 является акромегалия (чрезмерный рост костной ткани,
особенно заметный на челюстях и конечностях), а также патологическое увеличение
внутренних органов и тканей кишечника. Этот эффект возникает, как правило, при излишне
длительном непрерывном использовании, а также при очень высоких дозировках.

В общем случае рекомендуется,
чтобы цикл приёма ИФР-1 (особенно в форме ИФР-1 LR3) составлял не более 30 дней,
после чего следует сделать перерыв. Во время приёма гормона или при увеличении
дозировки, мышечные ткани насыщаются ИФР-1; если в кровотоке возникает избыток,
то он поглощается другими тканями (костями и внутренними органами), что инициирует
их рост. Со временем этот процесс может вылиться в серьёзную и часто
необратимую проблему.

Побочные эффекты

  1. Способность провоцировать ускоренное развитие злокачественных новообразований. Это касается тех, кто генетически предрасположен к онкологическим заболеваниям и тех, кто курит.
  2. Слишком частое применение ИФР–1, может привести к дисфункции поджелудочной железы и, как следствие, развитию сахарного диабета 1-го типа (инсулинзависимого).
  3. Фактор обладает способностью существенно тормозить проникновение глюкозы сквозь клеточные мембраны. Особенно это касается рабочих (спортивных) дозировок. Следствием этого могут стать приступы слабости, тошноты, сонливости, чувства усталости. Всё это обусловлено высоким содержанием сахара в крови и, в ряде случаев, решается с помощью Инсулина.
  4. Способен на несколько часов угнетать производство эндогенного Гормона Роста. Во избежание неприятностей на этом фронте, не стоит делать укол Фактора непосредственно перед сном.


Симптомы и причины понижения ИФР

Низкий уровень инсулиноподобного гормона роста вызывает множество необратимых побочных эффектов, к которым относятся:

  • карликовость или нанизм, если нехватку данного белка испытывают дети;
  • ослабление мышц и снижение функций внутренних органов;
  • хрупкость костей, приводящая к возникновению переломов и других травм;
  • изменение структуры жировой ткани.

Норма содержания ИФР в крови может снижаться по следующим причинам:

  1. Цирроз печени. В процессе разрушения печень не способна синтезировать белок.
  2. Заболевания почек, приводящие к нарушению деятельности надпочечников.
  3. Гипотиреоз – заболевание щитовидной железы, при котором снижается ее функция.
  4. Недосыпание приводит к уменьшению выработки соматотропина, заставляющего печень синтезировать соматомедин.
  5. Неполноценное питание и поздние приемы пищи оказывают отрицательное влияние на то, как вырабатывается гормон роста.
  6. Голодание и анорексия.
  7. Прием гормональных препаратов, в частности – эстрогенов.

Инсулиноподобный фактор роста можно привести в норму лишь путем устранения основной причины возникновения гормонального сбоя в организме. К примеру, если причиной этому стал гипотиреоз, то усилить синтез соматомедина можно с помощью йодсодержащих препаратов или синтетических аналогов гормонов щитовидной железы, к примеру, тироксином.

Если причинами снижения синтеза соматомедина стало неправильное питание или недосыпание, то устранить его помогут сбалансированная диета и корректировка режима дня.

Белки, связывающие инсулиноподобный фактор роста (IGFBP)

Биологическая активность ИФР-гормонов модулируется семейством высокочувствительных белков, связывающих инсулиноналобный фактор роста (1GFBP-1 — IGFBP-6), которые обнаруживаются в крови и других тканевых жидкостях (Jones, Clemmons, 1995). В сыворотке крови в наибольшем количестве обнаруживается IGFBP-3, и основная масса ИФР-1 и ИФР-П в системе кровообращения выявляется не в свободной форме, а в виде тройных комплексов с IGFBP-3 и еще одним белковым компонентом — кислотно-лабильной субъединицей (acid-labile subunit, ALS) в молярном соотношении 1:1:1; IGFBP-5 также образует тройные комплексы с ИФР и ALS. В то время как IGFBP-1 — IGFBP-4 обладают примерно одинаковым сродством к ИФР-1 и ИФР-П, IGFBP-5 и IGFBP-6 связывают ИФР-П в 10 и 100 раз эффективнее по сравнению с ИФР-1 соответственно; IGFBP не связываются с инсулином, но контролируют действие ИФР за счет увеличения времени существования ИФР в системе кровообращения, контроля их доступности для связывания с рецепторами и в случае мембранных IGFBP оказывают влияние непосредственно на взаимодействие ростовых факторов с рецептором. Каждый из IGFBP подвергается ограниченному и предположительно имеющему регуляторное значение протеолизу с участием различных протеаз. Таким образом, взаимодействие гормон-рецепторов в сигнальной системе ИФР является предметом сложной регуляции, в которой играют роль уровень IGFBP, характер их экспрессии, их ассоциация с клеточными мембранами, а также степень протеолиза.

Ряд исследований, проведенных в последние годы, позволил установить, что некоторые IGFBP обладают самостоятельной биологической активностью (Oh, 1998), в частности IGFBP-3 и IGFBP-5 влияют на пролиферацию, миграцию и подверженность апоптозу, независимо от их воздействия на передачу сигналов ИФР. Некоторые из этих “ИФР-независимых” эффектов все же модулируются связыванием ИФР с соответствующими IGFBP, поэтому возможно более точным названием этих функций будет термин «ИФР-рецептор-независимое действие». Мембранные и внутриклеточные молекулы, участвующие в этих взаимодействиях, плохо охарактеризованы, однако 1GFBP-3 и 1GFBP-5 были обнаружены в клеточных ядрах после инкубации клеток с экзогенными рекомбинантными белками. Этот аспект биологической активности IGFBP после его изучения может придать новый важный аспект нашему пониманию сигнальной системы ИФР в целом.

Изучение пигмеев племени Эфе

Первоначальные клинические испытания, проводимые с участием пигмеев Бабинга, выявили, что незначительный рост испытуемых объяснялся отсутствием быстрого роста организма в пубертатный период. Дальнейшие исследования с участием пигмеев Эфе выявили сниженную скорость роста при рождении, которая прогрессировала до наступления 5-летнего возраста. Далее было установлено, что иммортализация Т- и В-лимфоцитов, полученных от представителей племени Эфе, способствовала возникновению резистентности к ИФР-1. Молекулярным фактором подобной устойчивости и, вероятно, замедленного роста у Эфе, может являться нарушение в процессе экспрессии гена ИФР-рецептора. Следовательно, снижение степени эффективности ИФР, индуцированное сокращением количества ИФР-рецепторов, способствует недоразвитию в плане роста костей в длину.

Мутации, происходящие с генами ИФР-1 и ИФР-рецепторов

Был выявлен частный случай гомозиготности с неполной делецией (удалением) гена ИФР-1. У пациента с данной патологией не наблюдалось формирования биоактивного ИФР-1, и как следствие это привело к существенному замедлению роста после и до рождения. Помимо этого, у пациента также были выражены глухота, олигофрения, уменьшение размеров мозга, то есть симптоматика не была свойственна дефициту чувствительности к соматотропину. У родителей этого пациента была гетерозиготность по мутации гена ИФР-1, низкая концентрация ИФР-1 в организме и низкорослость. Эти данные являются дополнительным подтверждением значения ИФР-1 в период до и после рождения.

Исследовано несколько больных, имеющих гемизиготность по гену ИФР-рецепторов, основным факторов которого была потеря участка 15-ой хромосомы. У каждого из этих больных отмечался медленный рост в периоды до и после рождения и прочие нарушения развития. При том, что фенотипические нарушения роста, свойственные этим пациентами, и сопровождаются наличием большого числа ИФР-рецепторов, сведения об отсутствии явных подтверждений потери клеточной чувствительности к ИФР у этих больных, переиначивает полученные сведения в свидетельство, а не в доказательства значения ИФР-рецепторов в росте человека.

Вероятное воздействие физических нагрузок на сигнальную передачу и влияние ИФР

Вероятные последствия физических нагрузок на работу системы ИФР могут возникать на различных уровнях, в том числе, и при изменениях локального и системного уровней ИФР и ИФР-связывающих белков. На сегодняшний момент не существует каких-либо сведений о воздействии физических тренировок на степень экспрессии или на биоактивность ИФР-рецепторов, за счёт которых происходит передача основных сигналов ИФР.

Болезни, на которые влияет IGF

Исследования последних лет показывают, что ось инсулин / IGF играет важную роль в старении. Нематоды, плодовые мухи и другие организмы имеют увеличенную продолжительность жизни, когда ген, эквивалентный инсулину у млекопитающих, нокаутирован. Тем не менее, довольно трудно связать это открытие с млекопитающими, потому что в меньшем организме есть много генов (по крайней мере, 37 у нематоды Caenorhabditis elegans), которые являются «инсулиноподобными» или «IGF-1-подобными», тогда как у млекопитающих инсулиноподобные белки включают только семь членов (инсулин, IGFs, релаксины, EPIL и релаксиноподобный фактор). Человеческие инсулиноподобные гены, по-видимому, играют разные роли, но меньше пересекаются, по-видимому, из-за того, что у человека имеется множество белков, подобных рецептору инсулина. У более простых организмов обычно меньше рецепторов; например, в нематоде C. elegans существует только один инсулиноподобный рецептор. Кроме того, C. elegans не имеет специализированных органов, таких как островки Лангерганса, которые чувствуют инсулин в ответ на гомеостаз глюкозы. Кроме того, IGF1 влияет на продолжительность жизни нематод, вызывая образование дауэра, стадии развития личинки C. elegans. Корреляты у млекопитающих отсутствуют. Следовательно, остается открытым вопрос относительно того, может ли IGF-1 или инсулин у млекопитающего нарушать старение, хотя существует предположение, что с этим могут быть связаны диетические ограничения.
Другие исследования начинают раскрывать важную роль IGFs при таких заболеваниях, как рак и диабет, показывая, например, что IGF-1 стимулирует рост клеток как простаты, так и рака молочной железы. Исследователи не полностью согласны со степенью риска развития рака, который представляет собой IGF-1.

Список использованной литературы:

Gunnell D, Miller LL, Rogers I, Holly JM (November 2005). «Association of Insulin-like Growth Factor I and Insulin-like Growth Factor-Binding Protein-3 with Intelligence Quotient Among 8- to 9-Year-Old Children in the Avon Longitudinal Study of Parents and Children». Pediatrics. 116 (5): e681–6. doi:10.1542/peds.2004-2390. PMID 16263982.

Bornfeldt KE, Arnqvist HJ, Dahlkvist HH, Skottner A, Wikberg JE (April 1988). «Receptors for insulin-like growth factor-I in plasma membranes isolated from bovine mesenteric arteries». Acta Endocrinol. 117 (4): 428–34. PMID 2968745.

Kenyon CJ (March 2010). «The genetics of ageing». Nature. 464 (7288): 504–12. doi:10.1038/nature08980. PMID 20336132.

Rowlands MA, Holly JM, Gunnell D, Donovan J, Lane JA, Hamdy F, Neal DE, Oliver S, Smith GD, Martin RM (January 2012). «Circulating insulin-like growth factors and IGF-binding proteins in PSA-detected prostate cancer: the large case-control study ProtecT». Cancer Research. 72 (2): 503–15. doi:10.1158/0008-5472.CAN-11-1601. PMC 3272440. PMID 22106399.

ПРЕПАРАТЫ И ВЕЩЕСТВА

А

Адаптогены

Аминокислоты

  • L-Аргинин
  • L-Глицин
  • L-Глутамин
  • L-Карнитин
  • L-Лизин
  • L-Таурин
  • L-Триптофан
  • L-Цистеин

Антиоксиданты
Антоцианы
Апигенин
Артемизинин
Аспирин

Астаксантин

Б

Белок (Протеин)
Бенфотиамин (Benfotiamine)
Бета-глюкан
Бетаин HCL

Бикарбонат натрия
Биотин
Бишофит

В

Верисол (Verisol)
Винпоцетин

Витамины

  • Витамин A
  • Витамин B1 (Тиамин)
  • Витамин B2 (Рибофлавин)
  • Витамин B3 (Витамин PP, Ниацин)
  • Витамин B5
  • Витамин B6
  • Витамин B9 (Фолиевая кислота)
  • Витамин В14 (PQQ)
  • Витамин C
  • Витамин D
  • Витамин E
  • Витамин K

Г

Галлат эпигаллокатехина (EGCG, ЭГКГ)
Гамма-линоленовая кислота (ГЛК, GLA)
Геропротекторы

Гесперидин
Гарцинол (Garcinol)
Гиалуроновая кислота
Гиперзин А
Глутатион
Глюкозамин
Гомоцистеин
Гормон роста (HGH)

Д

ДГК (DHA, Докозагексаеновая кислота)
ДГЭА (DHEA, Дегидроэпиандростерон)
Диосмин
Дииндолилметан (DIM)

Ж

Железо

З

Зеаксантин

И

Индол-3-карбинол (I3C)
Инозитол
Инсулин
Инулин

Й

Йод

К

Кальций
Капсаицин
Карнозин
Каротиноиды
Кверцетин
Кератин
Коллаген
Коллаген тип II (UC-II)
Кортизол
Коэнзим CoQ10 (CoQ10)
Кремний
Куркумин (Куркума)

Л

Лактоферрин

Ликопин (Lycopene)
Липоевая кислота

Лютеин

М

Магниевое масло
Магний
Масло криля
Масло эму
Мелатонин
Мирицетин

Молозиво

Н

Наттокиназа
Нейропротекция
Ниацин (Никотиновая кислота, Витамин B3, Витамин PP)
Никотин
Никотинамид Рибозид
Ноотропы

О

Оксид азота (NO)

Обезболивающие
Омега-3 (EPA / DHA)
Ортокремниевая кислота

П

Панты оленя (Deer Antler)
Панкреатин
Пепсин

Пектин цитрусовый модифицированный

Пептиды
Пикеатаннол (Piceatannol)

Пикногенол (Pycnogenol)
Пиридоксаль-5-фосфат (Пиридоксамин, P5P)

Полифенолы
Пребиотик
Пробиотики
Прополис
Простагландин D2 (Prostaglandin D2)
Птеростильбен
ПЭА (PEA, Palmitoylethanolamide)

Р

Ретинол
Ресвератрол (Resveratrol)
Рыбий жир

С

Селен
Сенолитики
Серрапептаза
Серин
Силимарин

Сода пищевая
Стволовые клетки растений
Сульфорафан
Супероксиддисмутаза (SOD)

Т

Теафлавин
Тиамин (Витамин B1)

Токотриенол
Токоферол
Трикату

Тыквенное масло
Тяжелые металлы

У
Убихинон / Убихинол (CoQ10)
Успокоительное

Ф

Фактор роста (IGF-1)
Ферменты
Фитокерамиды
Фитонутриенты

Фитоэстрогены
Фолат (5-MTHF)

Форма добавок
Формальдегид

Фосфатидилсерин
Фукоидан (Fucoidan)

Х

Хлорелла

Хлорофилл (Хлорофиллин)
Хондроитин
Хризин

Ц

Цианидин-3-глюкозид (C3G)

Цинатин (Cynatine HNS)
Цинк

Э

Энзимы
Эхинакозид

Я

Яблочный уксус

Повышение и понижение ИФР

Для взрослого человека повышенный соматомедин действует негативно: вызывает преждевременное старение, и, как следствие, сокращает продолжительность жизни. Высокий инсулиноподобный фактор роста повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, увеличивает нагрузку на печень, почки, приводит к быстрому изнашиванию жизненно важных органов. Кроме того, существует мнение, что высокий уровень гормона приводит к развитию онкологических заболеваний. Соматомедин предотвращает процесс отмирания клеток, в том числе и злокачественных, тем самым стимулируя их увеличение.

Понижение ИФР осуществляется нормализацией гормонального баланса, употреблением лекарств, стимулирующих работу щитовидной железы. Это могут быть препараты на основе йода. Важную роль играет правильное питание. Следует ограничить употребление пищи с высоким содержанием белка: мяса, молочных продуктов, рыбы. Эти продукты также способствуют повышению уровня ИФР. В пищу необходимо употреблять пищу растительного происхождения: овощи, злаки со сбалансированным содержанием белков, жиров и углеводов. Применение витаминно-минеральных комплексов способствует нормализации работы щитовидной железы и снижению инсулиноподобного фактора роста.

В детском организме все устроено наоборот. Если уровень ИФР низкий, то это плохо сказывается, как и на физическом развитии ребенка, так и на его умственных способностях. С каждым годом жизни ребенка повышается и инсулиноподобный фактор роста. Между этими двумя значениями наблюдается линейная зависимость. Рост ИФР продолжается до тех пор, пока организм не перестанет расти, как правило, это происходит при достижении 18-25 лет.

При низком уровне соматомедина устанавливают причину отклонения. Для увеличения показателя, используют витаминные добавки на основе кальция и других минералов, которые помогают формироваться костной ткани и укрепляют ее

Важно уделять особое внимание питанию ребенка: оно должно быть сбалансированным и разнообразным. Предпочтительнее включить в ежедневный рацион употребление в пищу молочной продукции, куриных яиц, красного и белого мяса, крупы. Помимо питания и витаминов, ребенок должен заниматься спортом: это обеспечит формирующиеся мышцы и кости необходимой нагрузкой

При совокупности выполнения всех перечисленных рекомендаций уровень соматомедина быстро придет в норму, а организм ребенка продолжит нормально развиваться. Исключение составляют случаи, когда низкое значение ИФР вызвано отклонениями в работе гипофиза. Для лечения применяют гормональную терапию, она дает эффективный результат и нормализует уровень гормона

Помимо питания и витаминов, ребенок должен заниматься спортом: это обеспечит формирующиеся мышцы и кости необходимой нагрузкой. При совокупности выполнения всех перечисленных рекомендаций уровень соматомедина быстро придет в норму, а организм ребенка продолжит нормально развиваться. Исключение составляют случаи, когда низкое значение ИФР вызвано отклонениями в работе гипофиза. Для лечения применяют гормональную терапию, она дает эффективный результат и нормализует уровень гормона.

Гибридные рецепторы и инсулиновый рецептор IRR

Механизмы передачи сигнала ИФР значительно усложняются в результате существования гибридных рецепторов, которые образуются в результате димеризации мономеров рецепторов IGF-IR и IR, каждый из которых состоит из отдельных а- и β-субъединиц, соединенных дисульфидной связью. Такие гибридные рецепторы образуются в результате формирования дисульфидной связи между двумя а-субъединицами в аппарате Гольджи клеток, в которых экспрессируются одновременно гены IGF-IR и IR. Хотя первоначально считали, что гибридные рецепторы составляют чрезвычайно малую часть рецепторов IGF-IR и IR клетки, в некоторых работах сообщается о том, что гибридные рецепторы по количеству могут превышать нормальные гетеротеграмеры IGF-IR и IR. Это может быть обусловлено предпочтительным образованием дисульфидных связей между цистеиновыми остатками а-субъединиц IGF-IR и IR. Таким образом, в определенных ситуациях на клеточной мембране гибридные рецепторы могут превосходить по численности нормальные рецепторы.

Что касается связывания гормонов, гибридные рецепторы IGF-IR/IR сохраняют высокое сродство к ИФР-1, но их сродство к инсулину значительно ниже, чем у нормальных инсулиновых рецепторов (IR).

Предполагается, что это обусловлено способностью I ИФР-1 эффективно связываться с одной из а-субъединиц IGF-IR, тогда как инсулину для прочного связывания необходимо взаимодействие с обеими β-субъединицами IR. Вследствие этого, наличие на клеточной мембране значительного количества гибридных рецепторов может приводить к избирательному снижению чувствительности клетки к инсулину, по не к ИФР-1. Было высказано предположение, что именно в этом заключается механизм, посредством которого усиление экспрессии IGF-IR может приводить к возникновению устойчивости к инсулину клеток, экспрессирующих IR. Ситуация с гибридными рецепторами еще более осложняется существованием отличающихся по сродству к ИФР-Н форм инсулинового рецептора IR-А и IR-В. Образование гибридных рецепторов 1R-A/1R-B, несомненно, имеет место, поскольку в большинстве клеток происходит экспрессия обоих вариантов синтеза. Сложности, связанные с различением этих вариантов, препятствуют проведению оценки параметров связывания и способностей передачи сигнала этим классом гибридных рецепторов. Вместе с тем было показано, что гибридные рецепторы IGF-IR/IR-А связывают ИФР-1, ИФР-Н и инсулин, a IGF-IR/IR-B с высокой степенью сродства — ИФР-1, с низкой степенью сродства -ИФР-П, и не связывают инсулин (Pandini et al., 2002). Таким образом, относительный уровень экспрессии генов IGF-IR и IR, а также вероятность образования вариантов альтернативного синтеза 11-го экзона гена IR определяет способность конкретной клетки реагировать на ИФР-1, ИФР-П и инсулин.

Третьим членом семейства рецепторов инсулина и инсулиноподобных факторов роста является рецептор IRR (insulin receptor-related receptor), который не обнаруживает сродства к инсулиноподобным факторам роста и инсулину (Watt et al., 1993). Несмотря на то что до сих пор не обнаружен белок, который является гормоном для данного рецептора, показано, что он формирует гибридные рецепторы с IR в случае сверхэкспрессии обоих белков в культуре фибробластов NIH-3T3. Таким образом, существует возможность образования гибридов IGF-IR/IRR, IR-A/IRR или 1R-B/IRR в тканях, где происходит экспрессия гена IRR, а также того, что образование таких гибридных рецепторов, подобно образованию гибридов IGF-IR/IR, будет оказывать влияние на чувствительность клеток к ИФР и инсулину. Последние исследования на нокаутных животных с двойными и тройными нокаутами генов IR, 1GF-IR и IRR продемонстрировали роль 1RR в формировании семенников, предположительно обусловленную модуляцией функции IR и IGF-IR за счет образования гибридных рецепторов (Ncf et al., 2003).

Метаболический синдром

  • Термин “Метаболический синдром” начал использоваться в 2001 году после Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP)
  • Диагноз “Метаболический синдром” можно поставить пациенту, если у него определяются 3 из 5 нижеприведённых признака:
    • Увеличенная окружность талии
    • Повышенный уровень триглицеридов
    • Сниженные липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)
    • Повышенное артериальное давление
    • Повышенный уровень глюкозы крови
  • На распространённость метаболического синдрома влияют следующие факторы:
    • Пол
    • Возраст
    • Расовая и этническая принадлежность
    • В контексте социально-экономического статуса можно выделить:
      • Курение
      • Употребление алкоголя
      • Уровень образования
      • Уровень физической активности
      • Несбалансированное питание
  • Метаболический синдром является важным предиктором ССЗМетаболический синдром и его составляющие играют важную роль в развитии ССЗ.
    • Ожирение и резистентность к инсулину ассоциированы с эндотелиальной дисфункцией, повышенной активностью симпатической нервной системы, гиперлептинемией.
    • Резистентность к инсулину может привести к изменениям в липидном профиле:
      • Снижению ЛПВП
      • Повышению триглицеридов
    • Эти два фактора могут привести к повышению риска ССЗ, однако существуют разные мнения относительно роли триглицеридов.
  • Метаболический синдром также является хорошим предиктором СД 2 типа.
    • При наличии следующих признаков вероятность прогрессирования СД 2 типа выше на 70-85%:
      • Резистентность к инсулину
      • Гиперинсулинемия
      • Дислипидемия
      • Ожирение
    • Также при определении резистентности к инсулину вероятность развития СД 2 увеличивается в 6-7 раз.
  • Другие состояния, ассоциированные с метаболическим синдромом, тесно связаны с ожирением и резистентностью к инсулину:
    • Неалкогольная жировая болезнь печени (надёжный предиктор метаболического синдрома)
    • Синдром поликистозных яичников
    • Обструктивное апноэ во сне
    • Гипогонадизм
    • Липодистрофия
    • Микрососудистые заболевания
Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий